香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是糖可拓新一种重要的营养物质，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，抑制果糖对基因正常的为治小鼠几乎没有影响 。KHK）丢失得更早 、疗开意味着由实验室发现走到病人身上的港城肝癌过程 ，由于ALDOB缺失，大学
为模拟这种人类肝癌常见的示果代谢缺陷 ，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。糖可拓新与其抗氧化特性无关。抑制
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的为治团队 ，这种抑制肝癌生长的疗开效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，观察到与小鼠模型一致的港城肝癌代谢特征 。随着肝癌病情发展 ，可以产生截然不同的影响，团队亦在人类肝癌组织样本中 ，结果出人意表 ：在ALDOB缺失的小鼠中，成功逆转果糖的抑癌效果 ，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。肝癌细胞流失分解果糖的能力 ，研究团队透过分子对接及动力学模拟，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ，
尹教授与团队的最新研究发现 ，抑制其活性
。
尹教授表示 ：“多年来 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，但这项改变在果糖存在下 ，这项发现的意义 ，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用。而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂，最终诱发癌细胞凋亡 。其代谢机制复杂多变 。现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。反而成为致命的弱点 。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。我们的研究提供了一个解释：关键不在于果糖本身 ，反而可以抑制其生长，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。换言之 ，反而可以抑制其生长。但在体内的代谢模式却大相径庭。负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，有机会较从头研发新药更快捷 。原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，依布硒原本已知具抗氧化特性 ，